Bsports体育这9类影像征象分别提示哪些疾病你都知道吗？01 十字征（十字面包征） 图 1 MRI T2WI 横断面脑桥的十字形征（中），MRI T2WI 示桥小脑萎缩及脑桥十字形高信号（右） 1. MRI T2WI 脑桥的十字形异常高信号影，脑桥核及其发...

　　1. MRI T2WI 脑桥的十字形异常高信号影，脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维（横桥纤维）变性，而由齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受到损害，脑桥横行纤维和小脑中脚的变性、神经胶质增生使其含水量增加形成十字形高信号。

　　2. 常见于多系统萎缩（MSA) 的小脑性共济失调型（MSA-C）黑质纹状体变性（SND)，Shy-Drage 综合症。如脊髓小脑性共济失调（SCA）、进行性多灶性白质脑病、克雅病等疾病也有类似征象。详见掌握脑桥「十字征」看这一篇就够了。

　　病灶在 MRI 上表现为后索与侧索 (主要是后索) 长条状或斑点状等 T1 长 T2 信号，以下段颈髓和胸髓常见，增强扫描病灶一般无强化，少有后索轻度斑点状增强。矢状位图像上显示为位于脊髓后部、纵行条带状分布的等或稍长 T1、长 T2 信号，而脊髓无明显增粗（上方图像），在横轴位图像上病变对称性分布于后索及侧索，这种对称性分布具有特征性。在 MRI 上后索受累可以表现为圆点征（左 1）、三角征（右 1）、反兔耳征（右 2），后索及侧索均受累表现为小字征（左 2）。

　　1. 白质病理变化主要是髓鞘内 和间质水肿。髓鞘内水肿的有髓纤维内可见髓鞘板层破裂、空泡形成，粗大的纤维内髓鞘脱失，间质性水肿有时在白质形成裂隙。有文献报道 T1WI 增强后病灶无强化或轻度强化，可能与疾病的病程有关，当髓鞘脱失、胶质增生导致血脑屏障破坏时，可以出现强化。

　　2. 见于脊髓亚急性联合变性（SCD），SCD 是维生素 B12 缺乏导致的神经系统变性疾病，Vit B12 参与核蛋白合成、神经髓鞘生成、类脂质代谢，故 Vit B12 缺乏能造成中枢及外周神经的髓鞘脱失变性、肿胀断裂，引起轴突变性，特别易累及长轴突的脊髓后索、侧索。

　　1. MRIT2WI 横断面示基底节区苍白球弥漫性 T2 低信号伴其中心或前内部的点状高信号，形似虎眼。低信号区是由于顺磁性物质铁的 T2 效应所致，在病理上对应于铁及色素沉积区，由于铁的沉积使局部组织受损，神经元坏死轴索肿胀、神经纤维网空泡形成，胶质增生水分含量增多；高信号对应于病理上的疏松组织区，缺乏铁沉积。

　　2. 见于苍白球色素变性综合征（Hdllervorden-Spatz 综合征）：铁沉积在苍白球和黑质等部位。病变早期局部组织损害但还没有大量铁沉积时，形成虎眼征B体育，后随着铁沉着的增加，最终形成全低信号。

　　由于前角细胞受损，脊髓 MRI T2WI 横断面可见前角对称性 T1 低信号，T2 高信号影（图 4），如脊髓梗死时由于灰质前角对缺血最敏感，脊髓灰质前角细胞坏死，在影像上呈对称性增强的点状信号，形似猫头鹰眼故称之为猫头鹰眼征（蛇眼征）。

　　1. 大脑白质脱髓鞘改变、脑水肿已消退B体育，MRI 为双侧苍白球对称性斑片状明显长 T1 长 T2 信号灶（T1WI 无或稍高信号，T2WI 为高信号）, 而 CT 表现迟发期和急性期表现相似B体育，为白质密度弥漫性降低，基底节区低密度或局灶性低密度改变，可合并出血或梗死，晚期出现脑萎缩。

　　2. 一氧化碳中毒性迟发性脑病，CO 中毒在急性期，脑白质对缺血更敏感，且具有可逆性，一段时间后出现基底节区病变，主要在苍白球可发生缺血坏死。

　　1. 高分辨 MRI T2WI、SWI 正常轴位可见位于黑质后 1/3 的黑质小体 -1（密质部）为直线或者逗号的高信号，将两边的黑质疏质部和红核的低信号区分隔开，形状类似于燕子尾巴的鲜明分叉，故称为燕尾征。

　　2. 帕金森病：黑质色素变淡或消失（由于黑质细胞减少，色素细胞内黑色素减少或消失）和脑室扩大，导致黑质致密部信号变低，低信号区连成一片，燕尾消失。故燕尾征消失可以考虑帕金森病。

　　MRI 正中矢状位可见中脑萎缩、脑干被盖顶盖部弥漫高信号，萎缩的中脑被盖缘形似蜂鸟的嘴，因而称为蜂鸟征，由于中脑前后径缩短、脚间窝距离增大、导水管扩大、四叠体池增大，轴位中脑似米老鼠的耳朵，称为米老鼠征。

　　1. 由于中脑被盖（包括缘和尾）的萎缩和中脑被盖前后径缩小引起的脚间池长度的相对增加，使得 MRI 正中矢状位可见蜂鸟征，能够引起中脑被盖萎缩、脑桥前后径变小、脚间池扩大的疾病均可见蜂鸟征。

　　2. 可见于进行性核上性麻痹、橄榄脑桥小脑萎缩、多系统萎缩等疾病，可参考进行性核上性麻痹在 MRI 上的征象分析一文。

　　1. CT、MRI 横断面示尾状核萎缩，脑室扩大，侧脑室尾状核区形成特征性的蝴蝶征，可与本文图 5 相比较。见于亨廷顿舞蹈症，病理变化：大脑皮质、纹状体、尾状核、壳核萎缩，神经细胞变性坏死、胶质细胞增生，弥漫性脑萎缩，脑室重度对称性扩大，尾状核头部萎缩明显，侧脑室前角扩大显著（图 9）。

　　2. MRI 冠状位示中线WI 等或稍低信号、 T2WI 等或稍高信号，中枢神经系统淋巴瘤累及胼胝体、扩散至双侧半球时常呈现蝴蝶征（图 10 左），多发于皮层下或者室管膜下白质，以及纹状体，影像学形态多变，除蝴蝶征外，增强后可呈特征性的尖角征、脐凹征。

　　3. 原发于胼胝体的胶质瘤经胼胝体辐射侵及两侧大脑半球，或一侧大脑半球胶质瘤经胼胝体辐射侵及对侧大脑半球时，可形成类似于蝴蝶的病灶（图 10 右），胼胝体附近的脑胶质细胞瘤，大部分位于一侧大脑半球内向中线部位生长，侵犯胼胝体，病变呈半个蝴蝶状改变，称为半蝴蝶征。

　　4. 胼胝体胶质细胞瘤 MRI 表现为中线部位占位性病变, 呈状长 T1 、长 T2 信号（T1WI 低信号、 T2WI 高信号）, 信号均匀或不均匀, 占位效应主要表现为胼胝体增厚, 体积增大；侧脑室受压、变形或移位；以及周围水肿等。Gd-DTPA 增强扫描肿瘤可出现不同程度的强化。

　　MRI T2 加权示脑桥中央部均匀圆形长 T1 长 T2 信号灶，在冠状面为脑桥基底部对称性的蝙蝠翅样高信号，称为蝙蝠翼征，在横断面为三角形或类三角形状的高信号区，矢状面为长圆形。

　　1. 脑桥中央广泛性脱髓鞘呈孤立性对称性分布，病灶中央部几乎所有髓鞘均被破坏，但神经元、轴突和血管常保留完好，病灶边界清楚，直径数毫米或波及整个脑桥基底部桥核及白质、被盖部，腹外侧纵行神经纤维和盖部常不侵犯，大多数病例脑桥周边一带仍正常。有吞噬细胞和星形胶质细胞反应，而无少突胶质细胞反应和炎性改变。

　　2. 脑桥中央型髓鞘溶解症（渗透性髓鞘破坏症）：酒精中毒患者快速纠正低钠血症或脑部血管受损会引起脑灰质和白质交界区水肿和脱髓鞘改变，而脑桥为灰质白质交界区最多的部位故最易累及。MRI 往往在发病后 1～2 周才显示病灶，DWI 对早期脱髓鞘病变更为敏感。

　　将影像和生活中常见的图形联系在一起，通过联想不仅能提高兴趣，更能加深理解，除了上述总结的征象外，还有静脉窦血栓形成时，增强 CT 可见的空三角征（Delta 征），运动神经元病的酒杯症，病毒性脑炎的刀切征，脑型肺吸虫病 MRI 可见的隧道征，提示脑梗死的岛带征、豆状核征、动脉高密度征等，大家可以自行查阅书籍来学习。看了这么多，你都记住了吗？